Лекция: Взаимодействие неаллельных генов

Многие признаки формируются при участии нескольких неаллельных генов, взаимодействие между которыми отражается на формировании фенотипа. Описаны три основных типа взаимодействия неаллельных генов: комплементарность, эпистаз (для качественных признаков) и полимерия (для количественных признаков).

Комплементарность.Впервые взаимодействие неаллельных генов было обнаружено в начале 20-го столетия при анализе наследования формы гребня у кур. Разные породы кур (леггорны, виандоты, европейские, малайские) имеют соответственно листовидный, розовидный, гороховидный и ореховидный гребни.

В результате скрещивания кур, имеющих розовидный и гороховидный гребни, в потомстве первого поколения (F1) возникает новая ореховидная форма гребня (новая форма гребня, возникает из-за взаимодействия генов А и В). Скрещивание гибридов F1 приводит к следующим результатам во втором поколении (F2).

Розовидный х Гороховидный

Р: ААвв ааВВ

АаВв

F1: Ореховидный

Впоследствии такойтип взаимодействия неаллельных генов, при котором совместно присутствующие в генотипе организма неаллельные гены обусловливают развитие нового признака, был назван комплементарностью. К комплементарным относятся такие гены, которые при совместном действии в генотипе в гомо- (ААВВ) или гетерозиготном
(А-В-) состоянии обусловливают развитие нового признака. Присутствие доминантных аллелей двух генов А и В у 9/16 кур второго поколения ведёт к образованию нового фенотипа — ореховидного гребня. Действие же каждого гена в отдельности (А-вв или ааВ-) ведёт к воспроизведению признака лишь одного из скрещиваемых родителей.

У человека по типу комплементарности взаимодействуют доминантные неаллельные гены M и R. Образование чёрного пигмента меланина контролирует ген М, который представлен в популяциях людей тремя аллелями: MBk, MBw, MBd. Доминантный аллель (R2) второго гена контролирует синтез красного пигмента. Сочетание аллелей названных генов обусловливает весь спектр пигментации волос у человека. Исключение составляют альбиносы, гомозиготные по гену альбинизма, который локализован в ином локусе и вызывает полное отсутствие синтеза пигмента в организме.

Противоположным комплементарности типом взаимодействия неаллельных генов является, по своей сути, эпистаз. Под эпистазом понимают подавление одним геном действия другого неаллельного гена. Различают рецессивный эпистаз (аа>ВВ) — когда эпистатируют рецессивные аллели, и доминантный эпистаз (АА>ВВ, или АА>вв). Явление эпистаза открыто при анализе наследования масти лошадей (рис. 65). Известно, что вороная окраска определяется доминантным аллелем В, рыжая — рецессивным аллелем b, доминантный аллель С обусловливает из-за раннего поседения волоса серую масть. Аллель С контролирует нормальное развитие и пигментацию волос. Гомозиготы и гетерозиготы по аллелю С всегда будут серыми из-за седины, независимо от того, какие аллели гена В будет содержать генотип лошади:

Р:´

серая рыжая

F1:´

серая серая

F2:

12: 3: 1

Это расщепление выводится из расщепления 9:3:3:1, поскольку 3/16 потомков, имеющих генотип bbC-, по фенотипу будут также серые и в сумме с 9/16 дадут 12/16. Подавляющий ген называется эпистатическим (эпистазирующим) или геном-супрессором, а подавляемый ген — гипостатическим геном. Эпистаз наиболее характерен для генов, участвующих в регуляции работы структурных генов в онтогенезе и контролирующих процессы в иммунной системе человека.

Известно немало примеров эпистатического взаимодействия локусов у человека, приводящих к тому, что тот или иной доминантный аллель у некоторых индивидуумов не получает фенотипического выражения. Подобным примером может послужить полидактилия, контролируемая, как правило, доминантным аллелем. Иногда она встречается у детей «совершенно здоровых» родителей (у последних действие данного аллеля, вероятнее всего, подавлялось другими генами).

Эпистаз и комплементарность характеризуют наследование альтернативных признаков, т.е. различающихся качественно. В 1908 году шведский генетик Г. Никольсон-Эле, скрещивая пшеницу с красными и белыми зернами, обнаружил в ряде случаев в потомстве F2 расщепление 15:1, т.е. 15 зёрен оказывались красными и одно неокрашенным. Последующий анализ в F3 показал, что дальнейшее расщепление отсутствовало только у растений с наиболее красной и с чисто белой окраской. В результате анализа же промежуточных форм выявилось, что красная окраска контролируется двумя доминантными неаллельными генами. Интенсивность окраски определяется числом доминантных аллелей, присутствующих в генотипе. Неаллельные гены такого типа были названы полимерными. Поскольку эти гены влияют на один и тот же признак, было принято обозначать их одной латинской буквой с указанием индекса А1, А2, А3 и т.д.

Следовательно, исходные родительские формы, давшие в опытах
Г. Нильсона-Эле расщепление 15:1, имели генотипы А1А1А2А2 и а1а1а2а2. Гибрид F1 обладал генотипом А1а1А2а2, а в потомстве F2 развились зерна с разным числом доминантных генов. Наличие всех четырёх доминантных аллелей генов окраски А1А1А2А2 у 1/16 растений определяли самую интенсивную окраску зерна, 4/36 всех зёрен F2 имели три доминантных аллеля (А1А1А2а2), 6/16 — два доминантных аллеля (А1а1А2а2), 4/16 — один аллель (А1а1а2а2). Эти генотипы определяли промежуточные типы окраски, переходные между интенсивно красной и белой. Гомозиготная по обоим рецессивным генам (а1а1а2а2) 1/16 всех зёрен оказалась неокрашенной.

По типу полимерных генов наследуется пигментация кожи у человека. Например, в потомстве представителей европеоидной и австрало-негроидной рас могут родиться мулаты с промежуточной интенсивностью пигментации кожи:

Р: Р1Р1 Р2Р2 Р3Р3 Р4Р4 р1р1 р2р2 р3р3 р4р4

австрало-негроид европеоид

G: Р1 Р2 Р3 Р4 р1 р2 р3 р4

F1: Р1р1 Р2р2 Р3р3 Р4р4

мулат

У супружеской пары мулатов могут родиться дети с кожей всех типов окраски, от чёрной до белой, что определяется общим количеством аллелей полимерных генов.

Полимерия бывает двух типов:

а) кумулятивная полимерия, когда число доминантных аллелей в генотипе организма влияет на степень выраженности данного признака (проиллюстрирована выше);

б) некумулятивная полимерия, при которой не имеет значения количество доминантных аллелей в генотипе, а важно только их присутствие.