Контрольная работа: Особенности патогенеза и лечения диспепсии молодняка разных видов с

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра хирургии

Реферат на тему:

«Особенности патогенеза и лечения диспепсии молодняка разных видов животных»

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Тодеришка Алексей

Харьков 2008

Содержание

1. Определение болезни.

2. Этиология.

3. Особенности патогенеза.

4. Симптоматика

5. Патологоанатомические изменения.

6. Течение и диагностика болезни.

7. Лечение.

8. Профилактика.

Определение болезни.

Диспепсия — остро протекающее заболевание новорожденного жи­вотного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.

Чаще болеют телята, поросята, реже ягнята и жеребята.

Этиология.

Этиология. Особое значение в появлении диспепсии у новорожденных телят, поросят и ягнят имеет неполноценность рационов матерей в период плодоношения (главным образом в последнюю треть его) по перевари­мому белку (протеин), витаминам, минеральным веществам.

Значительное число случаев заболеваний телят бывает в тех хозяй ствах, где стельным коровам скармливают большое количество недоброка­чественного свекловичного жома или силоса с наличием в них масляно; кислоты, а свиньям — недоброкачественного картофеля. К появление диспепсий у ягнят предрасполагает кормление их матерей в период суягно сти и после окота плохим сеном.

Неполноценность рационов матерей в последнюю треть беременности приводит к снижению биологической ценности молозива, уменьшени1 содержания в нем белка, в частности лактогамма-глобулинов, а та к ж--витаминов, минеральных веществ. Заболеванию новорожденных способ­ствуют и запоздалая дача молозива для первого сосания, скармливани телятам молозива охлажденного, загрязненного или полученного от мате­рей, болевших маститами. В таких случаях нарушается процесс заселения кишечника соответствующей нормальной микрофлорой.

Появлению диспепсий сопутствует переохлаждение молодняка в сы­рых и холодных помещениях или перегревание летом при лагерном разме­щении без навесов.

Особенности патогенеза.

Различные нарушения в кормлении новорожденного мо­лодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при пере­охлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Но­рмальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообразующи-ми палочками и анаэробами, кокковыми микроорганизмами и другими видами микробов. Таким образом в микрофлоре изменяется соотношение грамнегативных и грампозитивных микроорганизмов, что приводит к нару­шению функций кишечника, а увеличение токсигенной микрофлоры — к развитию токсикоза.

Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, умень­шает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока и других кормов в желудке и кишечнике.

Выпаивание молозива телятам из ведра или дача его с нарушением принятого распорядка кормления приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво в таких условиях не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет у телят пищеводный же­лоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пищеварения.

Установлено, что у коров и овец со скрытым маститом, а также у пере­болевших маститом в прошлую лактацию молозиво неполноценно (в нем нет ингибитора трипсина), что приводит к нарушению передачи гамма-глобулинов новорожденному через пищеварительный тракт в первые дни жизни. По нашим данным, 90% телят и 87% ягнят от таких матерей забо­левают диспепсиями в первые дни жизни.

У свиноматок состав молока изменяется под влиянием водного голодания, что также вызывает нарушение переваривания его в желудке и кишечнике поросят.

Недостаток каротина и ретинола в питании телят, поросят и ягнят увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганиз­мов. С-витаминное голодание молодого организма резко отражается на секреторных функциях желудка, вследствие чего нарушается переварива­ние молозива и молока. Дефицит витаминов группы В нарушает моторные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке в них процессов пищеварения, к перераспределению микрофлоры в кишечнике и к всасыва­нию продуктов ненормального переваривания кормовых веществ. Мине­ральное голодание прежде всего отражается на процессах выработки соляной кислоты, ферментов и створаживания молока в сычуге или же­лудке. Воздействие на молозиво ферментов желудка (сычуга) при этом бывает недостаточным, и при переходе химуса в тонкий отдел кишечника он не может нормально перевариваться и всасываться, появляется понос, способствующий удалению из кишечника продуктов ненормального пере­варивания, обладающих токсичностью.

При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную не­рвную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ос­лабление иммунобиологической активности организма.

Вследствие изменения нормального хода переваривания корма при диспепсии происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, наступает упадок сил и изменяется реактивность всего организма.

В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нару­шается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсичных продуктов.'Под их влиянием происхо­дит нарушение деятельности центральной нервной системы, приводящей к появлению адинамии (залеживанию), судорогам, беспокойству или состоянию безразличия.

Потеря больших количеств воды из организма при нарушении всасы­вания создает тяжелое состояние эксикоза и дегидратации тканей. Вслед­ствие развившегося эксикоза увеличиваются содержание сухих веществ в крови и ее вязкость, а это затрудняет процессы кровообращения, осо­бенно в капиллярах. Нарушается кислородное питание тканей и появля­ется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. Возрастает содержание в крови лейкоцитов, исчезают эози-нофилы, в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево.

Резко изменяются биохимические показатели в крови. Резервная щелочность плазмы крови снижается до 35 объемных процентов; содержа­ние кальция, натрия, хлора, сахара, каталазы, общего азота уменьшается, а калия, неорганического фосфора, остаточного азота — увеличивается; в крови появляются ацетоновые тела. Нарушается деятельность сердца.

Симптоматика

По течению различают простую и токсическую диспепсии. Простая диспепсия характеризуется расстройством пищеварения без зна­чительных изменений в общем состоянии больного; при токсической отсутствует аппетит, наблюдаются профузный понос, интоксикация и обезвоживание организма, угнетенное состояние. Температура тела как при простой, так и при токсической диспепсиях находится в пределах но­рмы.

Простая диспепсия проявляется учащенными дефекациями с выделе­
нием разжиженного кала, а токсическая — профузным поносом. Кал
бывает жидким, зловонным, желто-оранжевым или желто-серым, иногда с зеленоватым оттенком. У больных токсической диспепсией быстро разви­вается интоксикация, проявляющаяся угнетенным состоянием, мышечной дрожью, понижением кожной чувствительности, адинамией. Признаки обезвоживания у таких больных бывают ясно заметны (исхудание, взъеро-шенность шерстного покрова или щетины, западание глаз, сухость носово­го зеркальца). Температура кожи на разных участках бывает различной; уши, хвост, носовое зеркальце, нижние части конечностей, нижняя стенка живота похолодевшие.

Больные поросята беспокойны. У тяжелобольных при токсической диспепсии отмечается болезненность стенок живота; испражнения выделя­ются непроизвольно, сфинктер ануса ослаблен. Кал с сильным неприятным запахом. Хвост запачкан испражнениями и малоподвижен.

Нарушается сердечная деятельность: пульс нитевидный, сильно уча­щен, тоны сердца глухие. Видимые слизистые оболочки приобретают синюшную окраску. Дыхание затрудненное и учащенное.

Выздоровевшие животные отстают в росте и развитии, у них часто снижается резистентность к другим заболеваниям, в частности к респира­торным.

В атональном состоянии животное лежит без движений, с запрокину­той головой, дыхание тяжелое, прерывистое; непроизвольно выделяются водянистые испражнения; конечности и уши холодные.

Патологоанатомические изменения.

Труп сильно истощен. Объем мышц резко уменьшен. Отмечаются признаки обезвоживания (западание глаз, сухость подкожной клетчатки, серозных покровов). Подкожная клетчатка и жировые отложения имеют бледную окраску. Сердечная мы­шца дряблая и суховатая на разрезе. Иногда имеются точечные кровоизли­яния под эндокардом. Селезенка уменьшена (острые края, капсула собра­на в складки), реже без изменений. Наблюдаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой оболочке сычуга (желудка), гиперемии и кровоизлияния; полосчатая и диффузная гиперемия и набуха­ние слизистой оболочки тонкого отдела; очаговая гиперемия толстого отдела кишечника. В сычуге (желудке) обнаруживаются плотные, резино-подобные сгустки казеина, а в кишечнике — густая слизь.

Печень светло-глинистая. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, густой консистенции. Мезентериальные лимфоузлы увеличены.

Течение и диагностика болезни.

Течение болезни может быть различным, что определяется состоянием сопротивляемости новорожденного животного. У гипотрофиков (телят и поросят) заболевание в токсической форме может заканчиваться летальным исходом в течение первых 48—72 ч.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков, патологических изменений, анализа условий содержания, кормления и ухода как за матерями, так и за мо­лодняком, а также по результатам бактериологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить колибактериоз, лептоспироз, листе-риоз и др. В необходимых случаях направляют в ветеринарную лабораторию свежий труп или патологический материал.

Лечение.

Нужно учитывать как характер патологических процессов, так и особенности возрастной физиологии молодого организма. При лече­нии следует добиваться восстановления нормального хода пищеварения, восстановления водно-солевого обмена и нормального состава микрофло­ры кишечника, ликвидации микробного токсикоза, поддержания сердечной деятельности и биологического тонуса организма.

Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать использование средств патогенетической и симптоматической терапии, диетотерапию и улучшение содержания и кормления животных.

Больным животным назначают голодную диету: на 6—12 ч телятам и на 4—6 ч ягнятам и поросятам (отсаживают их от матерей), но с обяза­тельной дачей теплого физраствора (можно 1%-ный раствор натрия хлорида): телятам из сосковой поилки, а поросятам и ягнятам из бутылок с соской. При резко выраженных явлениях токсикоза физраствор (стериль­ный) вводят в несколько точек под кожу в дозах: теленку —400—500 мл, ягненку—70—150 мл, поросенку—30—50 мл. Лучшие результаты дают подкожные инъекции раствора Рингера — Локка (хлористого натрия — 9,0, хлористого калия — 0,2, хлористого кальция — 0,2, натрия бикарбона­та — 0,2, глюкозы — 1,0, воды дистиллированной — 1000 мл). Этот раст­вор быстро всасывается, восстанавливает водный баланс и обогащает ор­ганизм солями-электролитами. Вводят его теплым 1—2 раза в сутки в та­ких же количествах, что и физраствор. Тяжелобольным телятам в период голодания промывают сычуг раствором калия перманганата в разведении 1:5000 с использованием зонда Г. М. Доценко. Кормить телят молозивом после голодания начинают небольшими порциями (примерно 1/4 обычной дачи), постепенно доводя их до уста­новленных норм; молозиво и молоко скармливают 5—6 раз в сутки.

Для нормализации пищеварения дают за 10—15 мин до кормления натураль­ный желудочный сок по 30—50 мл, разбавленный таким же количеством теплой кипяченой воды, или искусственный желудочный сок (1 г пепсина, 100 мл дистиллированной воды и 0,15 мл соляной кислоты химически чи­стой).

Для подавления и предотвращения дальнейшего развития гнилостной микрофлоры кишечника и прекращения действия ее токсинов широко используют различные антибиотики (внутрь 3 раза в день на 1 кг животно­го); синтомицин—0,02, тетрациклин, биомицин — по 0,015, биоветин — 0,06, левомицетин — 0,02, колимицин — 0,015, полимиксин — 4 мг, терра-мицин — 0,015, пропомицеллин— 10—15 мл (теленку на одну дачу).

Для предупреждения и лечения диспепсий у поросят используют террамицин; его вводят подсосным свиноматкам ежедневно внутримы­шечно в дозе 1 г. Через 3—4 ч антибиотик появляется в молоке в концен­трации 0,0015—0,002 мг в 100 мл. Такое молоко при приеме его поросятами оказывает лечебное действие.

Применяя антибиотики, необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Чув­ствительность микрофлоры определяют путем исследования в ветери­нарных лабораториях, куда направляют пробы кала, взятого из прямой кишки больных. Определение чувствительности кишечной микрофлоры к антибиотикам надо повторять через 1 1/2—2 мес.

Используют для лечения больных животных и сульфаниламидные препараты внутрь в дозах на 1 кг животных: сульфазол, норсульфазол, фталазол, этазол — по 0,02, сульфадимезин — по 0,05 в первый раз и по 0,02—0,03 в последующем 2 раза в день, сульфантрол — по 0,02 3 раза в день. Одновременно при диспепсии дают искусственный желудочный сок или натуральный (лошадиный или полученный от собак в разведении водой 1:1) по 20—30 мл теленку за 15—20 мин до выпаивания молозива или молока, поросятам 2—3 раза в день из бутылки с соской по 2—3 мл перед допуском их для сосания к свиноматке.

Для ускорения восстановления симбионтной кишечной микрофлоры необходимо давать больным в период нормализации процессов пищеваре­ния ацидофильно-бульонную культуру (АБК) или пропионово-ацидофиль-ную бульонную культуру (ПАБК)-

Внутримышечно вводят цитрированную кровь матери или хорошо упитанной лошади в дозе 0,2 мл на 1 кг животного через день, гидролизин Л-103, аминопептид-2 подкожно или внутримышечно в дозах 1,5—2 мл на 1 кг животного 2 раза в день, гамма- или полиглобулины в дозах, указан­ных на этикетках. Для восстановления сердечной деятельности больным диспепсией телятам применяют подкожно 20%-ное камфорное масло в дозе 2—3 мл или кордиамин (25%-ный раствор) по 1—2 мл 1—2 раза в день.

При токсической диспепсии у телят, кроме указанных выше приемов и средств лечения, надо устранять токсикоз путем внутривенных или вну-трикостных (по методике кафедр нормальной анатомии и болезней мо­лодняка МВА) введений 10%-ного раствора глюкозы в дозах 50—100 мл 2—3 раза в день.

Хорошие результаты лечения при токсической диспепсии дает применение надплевральной блокады чревных нервов и симпатического ствола по В. В. Мосину путем введения 0,5%-ного раствора новокаина в надпле вральную клетчатку по 20 мл с каждой стороны или при использовании висцеральной блокады по К- Герову с введением 1 %-ного раствора новока­ина в брюшную полость в дозе 1 мл на 1 кг животного. В комплексной терапии токсической диспепсии уместно применение в качестве антигиста-минного средства 2,5%-ного раствора пипольфена (дипразина) путем внутримышечного введения в дозе 0,03—0,04 мл на 1 кг животного 2 раза в день.

Применяют средства, нормализующие обменные функции, витамины в виде масляных растворов (ретинол внутримышечно по 200 тыс. ИЕ^ раз в день, эргокальциферол по 50 тыс. ИЕ внутрь раз в 3—5 дней), силосный или морковный сок, настой хвои, сенной настой и делают теплые укутыва­ния живота; используют лампы соллюкс.

Профилактика.

Исключительно большое значение имеет ранняя дача первой порции молозива. Его дают телятам после первого появления ре­флекса сосания, когда новорожденный поднимается на ноги.

Обеспечить своевременную дачу молозива легче при проведении так называемых боксовых отелов и содержании новорожденного теленка вместе с матерью (на подсосе) в течение 1—2 сут. Поросят для сосания первых порций молозива подсаживают к соскам свиньи, не дожидаясь конца опороса, а ягнят после рождения помещают вместе с матерью в от­дельную клетку. Своевременный прием первой порции молозива с нормаль­ной кислотностью (42—44 ° по Тернеру) способствует включению в дей­ствие секреторных функций органов пищеварения и заселению их нормаль­ной микрофлорой.

Молозиво и молоко телятам следует выпаивать из сосковых поилок, а в стадах, где выращивают мясной скот, применяют подсосное выращива­ние телят. Создают нормальные санитарно-зоогигиенические условия содержания молодняка.

При приеме новорожденных телят, поросят, ягнит и жеребят им надо создавать условия для обсыхания и обогрева, используя для этого или электролампы, или инфракрасные теплоизлучатели. Следят за чистотой посуды, используемой для кормления и водопоя. Чистую воду надо давать телятам с первых дней жизни.

Организуют регулярные прогулки молодняка на свежем воздухе. Зимой в ветреную и морозную погоду молодняк облучают в помещениях ртутно-кварцевыми лампами (ПРК-2, ПРК-7 и др.).

Большое значение в профилактике заболеваний новорожденных жи­вотных имеют правильное кормление и хорошие условия содержания матерей в период беременности. В целях ветеринарного контроля полно­ценности кормления стельных коров рекомендуется производить анализы сывороток их крови на содержание общего белка, кальция, неорганическо­го фосфора, каротина (витамина А) и на резервную щелочность.

Для содержания новорожденных телят все хозяйства должны иметь телятники-профилактории с изолированными секциями, которые использу­ют по графику, включающему дни проведения очистки, дезинфекции и отдыха помещений.

В свиноводческих хозяйствах для опороса надо готовить маточные станки, а в овцеводческих хозяйствах — родильные отделения и тепляки при кошарах

Список использованной литературы

1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача

Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с

2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. — Санкт-Петербург:

Лань, 2001. – 384с.

3. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П.

Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

4. А.Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. – Москва: «Лань», 2002.

– 896с

5. Шарабин И.Г Внутренние незаразные болезни сельскхозяйственных животных. – Москва: «Агропромиздат», 1986. – 476с.