Доклад: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Стремительно растет число опухолевых заболеваний:

В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста числа раковых заболеваний:

1. Улучшение диагностики

2. Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита

3. Улучшение методов статистики.

4. Увеличение средней продолжительности жизни.

5. Загрязнение окружающей Среды канцерогенами.

Опухоли могут быть у животных.

У растений — опухолевовидные образования.

В филогенезе:

1. Все виды животных организмов в состоянии заболевать опухолевыми болезнями.

2. По мере усложнения животных организмов число спонтанно возникающих опухолей возрастает.

3. По мере усложнения организмов все чаще возникают опухоли эпителиального тканного происхождения (у низших — соединительнотканного).

4. Увеличивается доза злокачественных новообразований.

5. Увеличивается разнообразие видов опухолей.

6. Для каждого вида животных организмов характерен свой спектр опухолей: лошади — лейкоз, человек — рак желудка.

В онтогенезе:

* В 1-й половине беременности не встречаются опухоли у эмбриона

* Во 2-й половине возможны

* Далее — чем старше, тем больше вероятность развития опухоли.

Опухоли — нерегулируемые избытки клеточного размножения (Петров).

Опухоли — эксцессы роста.

Опухоли — плюс размножение клеток, минус дифференцировка (Шабад).

Опухоль — избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным.

Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:

1. Характер роста:

экспансивный

инфильтрующий (деструктивный)

2. Способность к развитию метастазов

3. Способность к развитию кахексии.

Биологические особенности злокачественных новообразований:

1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).

— отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига

— ослаблены межклеточные контакты

— понижены механизмы контактного торможения

— расстройство рецепторной поверхности клеток

— нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).

— нарушена работа аденилатциклазы системы

2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):

— морфологическая анаплазия

— биохимическая

— энергетическая

— функциональная

— иммунологическая

а) морфологическая

тканевая — соотношение стромы и паренхимы нарушены

клеточная — разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.

б) биохимическая анаплазия:

набор изоферментов уменьшен

активность ферментов снижена

изоферментное упрощение (монотонизация)

в) энергетическая анаплазия

энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного

Превалируют синтетические процессы — снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.

Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.

Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.

г) функциональная анаплазия

Функция либо понижена, либо повышена.

Гипо- ли гипертиреоз — пример.

д) иммунологическая анаплазия:

органоспецифические антигены

межорганные антигены

1. Антигенное упрощение — резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).

2. Антигенная дивергенция — синтез.

В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).

3. Антигенная реверсия — синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов — в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).

3. Наследуемость изменений — раковая клетка при размножении дает себе подобные.

4. Способность к метастазированию — образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.

Этапы метастазирования:

1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли

2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, Лишь 9-11? переходит в 3 стадию.

3. Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда).

Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.

4. Пролиферация при действии факторов:

гормональные нарушения

нейродистрофические изменения

хирургические вмешательства

5. Способность к инвазивному и деструктивному росту.

6. Прогрессия опухоли (Фулис) — способность опухоли в процессе ее эволюции менять биологические свойства. Опухоль становится все более и более злокачественной.

7. Системное действие опухоли на организм.

Эпидемиология опухолей:

Самая высокая заболеваемость раком:

среди мужчин — Австрия

среди женщин — Чили

СССР — самая высокая заболеваемость раком в республиках Прибалтики; самая низкая — Ср. Азия.

Этиология опухолей:

Условия, способствующие развитию опухолей:

1. Возраст: чем старше организм, тем более вероятность развития опухоли.

2. Пол: мужчины — рак желудка, легкого; женщины — рак молочной железы, матки.

3. Питание:

объем пищи — избыток питания повышает риск заболеть