Доклад: Нарушение соотношения вентиляции и перфузии легких. Нарушение диффузионной способности легких. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.

Нарушения соотношений вентиляции и перфузии. Перфузия — это кровоснабжение легких. В норме соотношение вентиляции и перфузии 4:5 и равно 0,8 (за 1 минуту через легкие вентилируется 4 л воздуха, а перфузия крови составляет 5 л). Такое жесткое соотношение поддерживается рефлекторно. Рефлекс Эйлера-Лильестранда регулирует тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция через рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к спазму артериол в легких. Другой рефлекторный механизм, регулирующий тонус легочных артериол, включается благодаря раздражению барорецепторов, расположенных в левом предсердии и легочных венах (увеличении давления в левом предсердии и легочных венах рефлекторно вызывает повышение тонуса легочных артериол). Любое нарушение соотношения вентиляции и перфузии может привести к легочной недостаточности. Выделяют 3 варианта нарушенного соотношения вентиляции и префузии.

Неравномерная вентиляция и равномерный кровоток. Т акое нарушение соотношения образуется при несрабатывании рефлекса Эйлера-Лильестранда (например, при бронхиальной астме). Формируется так называемый «эффект шунта». Г ипоксемия развивается, так как в гиповентилируемых альвеолах оксигенируется лишь часть перфузируемой крови, а, в следствие того, что через гиповентилируемые альвеолы выделяется лишь часть углекислого газа из крови, формируется гиперкапния.

Равномерная вентиляция и неравномерным кровоток. Такое нарушение соотношения может наблюдаться при стенозе ветвей легочной артерии. Изменяется газовый состав крови (гипоксемия и гиперкапния). Имеет место «эффект шунта», но шунт формируется вторично. При стенозе одной из ветвей легочной артерии отмечается гипоксемия, так как вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией.

Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Это нарушение соотношения вентиляции и перфузии через сочетание механизмов первого и второго нарушений соотношения приведет к формированию легочной недостаточности.

Нарушение диффузии. Диффузия — это газообмен между альвеолярным воздухом и гемоглобином эритроцитов. Осуществляется по градиенту парциального давления газов. Расстройства процесса диффузии газов в легких могут возникать:

при уменьшении диффузионной поверхности легких (например, при ателектазе, фиброзе, врожденных и приобретенных дефицитах сурфактанта);

при уменьшении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции, гипоксической гипоксии);

при увеличении расстояния диффузии (например, при интерстициальной пневмонии, пневмокониозе, эмфиземе легких и др.);

при снижении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран легочной ткани (например, при системной красной волчанке и других коллагенозах, хроническом отравлении бериллием и др.).

Любой механизм, лежащий в основе расстройств диффузии в легких, нарушает газовый состав крови (гипоксемия без гиперкапнии). Какая бы причина ни вызывала легочную недостаточность, какие первичные механизмы ни определяли формирование недостаточности легких (нарушения механики дыхания, вентиляции, соотношения вентиляции и перфузии или диффузии), всегда будет гипертензия малого круга кровообращения.

Респираторныт дистресс-синдром взрослгых (РДСВ) — это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжелой гипоксией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легочной ткани.Основные причины, вызывающие РДСВ: ДВС-синдром, реперфузионные нарушения, сепсис, перитонит, длительная гиповолемия, все виды шока, политравма, глубокие и обширные ожоги, аспирация (включая утопление), вдыхание токсических газов (в том числе дыхание чистым кислородом).

РДСВ формируется при первичном нарушении негазообменных функций легких и, прежде всего, неспособности легких очищать кровь от микроорганизмов, тромбов, механических примесей и биологически активных веществ. Все эти продукты оседают в легочных капиллярах, нарушая кровоснабжение альвеол, что приводит к нарушению газообмена между кровью и альвеолярном воздухом, снижению продукции сурфактанта, открытию артериоло-венулярных шунтов в легких. Кроме того, в патогенезе РДСВ играют роль:

увеличение сосудистой проницаемости в легких;

повышение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения;

агрегация лейкоцитов и тромбоцитов;

возрастание интенсивности перекисного окисления липидов.

К первичному нарушению недыхательных функций легких присоединяются нарушения газообмена в легких при формировании РДСВ, поскольку:

развивается патологически неравномерная вентиляция;

нарушается соотношение вентиляции и перфузии по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия;

развивается интерстициальный отек легких и связанные с ним нарушения механики дыхания и диффузии газов в легких.

РДСВ легче предупредить, улучшая гемореологические свойства крови, чем лечить. Срочными мерами интенсивной терапии являются:

восстановление нарушенной гемореологии;

ранняя искусственная вентиляция легких;

дегидратация организма для снижения интерстициального отека легких;

коррекция нарушений метаболизма и ранняя антибактериальная терапия.

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л).Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро2 и нарастанию напряжения Рсо2, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.

Нарушения перфузии лёгких:

гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)

гипертензивные (↑ давления в МКК)

-прекапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации)

-посткапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо2 и снижается парциальное давление Ро2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО2 (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро2 и снижается напряжение Рсо2. В артериальной крови понижается напряжение Расо2 (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности.

«Легочное сердце» (лёгочно-сердечная недостаточность) – патологический процесс, в основе которого лежит резкое ↑ сопротивления сердечному выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенсации правого желудочка.

Лёгочное сердце бывает:

острое (быстрое ↑ сопротивления в системе лёгочной артерии: эмболия или тромбоэмболия → возникает острая перегрузка правого желудочка, относительная коронарная недостаточность с явлениями фибрилляции и частыми летальными исходами)

хроническое (постепенное ↑ сопротивления в системе лёгочной артерии: все хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ); постепенно развивается гипертрофия правого желудочка с дальнейшей его перегрузкой)